酒精中毒有哪些并發(fā)癥？酒精中毒引起的并發(fā)癥非常多，吱客安全網(wǎng)小編來給大家詳細的介紹一下。

酒精類飲品是生活中常見的一類飲料。在節(jié)假日、喜慶和交際場合，人們常飲酒助興。急性酒精中毒在急診的工作中十分常見，病人的中毒表現(xiàn)各異，很多時候，由于工作忙碌或?qū)Υ祟惒∪藳]有足夠的重視，醫(yī)生簡單認為病人是單純的酒精中毒，從而容易忽視酒精中毒引發(fā)的各類并發(fā)癥，那么酒精中毒有哪些并發(fā)癥?吱客網(wǎng)給大家詳細的介紹一下。

心血管疾病

飲酒可誘發(fā)心肌梗死，同時可引起惡性心律失常。

酒精可以直接作用于心肌，破壞心肌細胞的完整性，使心肌細胞發(fā)生明顯的組織代謝改變;同時其代謝產(chǎn)物乙醛可以影響心肌細胞的代謝過程，故臨床表現(xiàn)為ST-T改變、傳導阻滯、心律失常、心肌酶升高等心肌損害征象。

酒精中毒引起冠狀動脈痙攣，可引起中樞神經(jīng)及交感神經(jīng)興奮性增強，刺激腎上腺髓質(zhì)，兒茶酚胺類物質(zhì)分泌增加。兒茶酚胺類物質(zhì)刺激冠狀動脈上的α- 腎上腺素能受體，引起冠狀動脈痙攣，促使心肌缺血缺氧，在原有冠狀動脈硬化基礎上導致心肌梗塞。酒精可使紅細胞聚集作用及血小板聚集性增高，可導致心臟循環(huán)阻力增加，加重心肌缺氧。另外，飲酒者在酒精排出體外后短時間內(nèi)血小板聚集性增強，功能極度活躍，血栓素B2增加，激發(fā)血管痙攣和高黏滯血癥，促使心肌缺血。

腦卒中

酒精可抑制C-氨基丁酸對腦的抑制作用。這種興奮作用可使收縮壓和舒張壓均升高，與酒精直接作用于平滑肌有關，亦與飲酒后血漿皮質(zhì)醇、腎素、加壓素等水平升高及腎上腺素能神經(jīng)活動加強有關，這可能是導致腦出血的主要原因。

過量飲酒可引起嚴重的心血管損害，心臟附壁血栓形成;急性酒精中毒導致的血液高凝狀態(tài)和促腦血管收縮的物質(zhì)生產(chǎn)增多，引起腦血管痙攣;酒精中毒昏迷時，身體處于異常姿態(tài)和體位，病人可出現(xiàn)血壓下降，腦血流量降低。以上都是發(fā)生腦梗死的危險因素。

雙硫侖樣反應

一些頭孢類抗生素如頭孢哌酮的分子結(jié)構中含有N-甲基硫代四唑等基團，可抑制乙醛脫氫酶活性，使乙醛無法降解蓄積在體內(nèi)，造成乙醇中毒現(xiàn)象-雙硫侖樣反應。病人會出現(xiàn)顏面潮紅、頭痛、頭暈、惡心、嘔吐、腹痛、心悸、氣急、心率加快、血壓下降、嗜睡幻覺及瀕死感等癥狀，嚴重者可致呼吸抑制、心肌梗死、急性心力衰竭、驚厥及死亡，很容易被誤診為藥物過敏或心臟病發(fā)作。

急性胰腺炎

飲酒可導致急性胰腺炎發(fā)作，急性胰腺炎可產(chǎn)生心肌抑制因子，導致心臟停搏。飲酒為急性胰腺炎發(fā)作常見原因，國內(nèi)部分地區(qū)高達57%。特別是大量飲酒伴有暴飲暴食，更容易導致AP的發(fā)生。攝入多量酒精導致AP的發(fā)生，主要是由于酒精可降低Oddi括約肌的壓力，有助于十二指腸液反流入胰管，引起AP;另一方面酒精的代謝產(chǎn)物直接毒性作用，可使體內(nèi)氧化磷酸化和B氧化受損，血液中具有很強的細胞毒性的游離脂肪酸、氧自由基增加，使胰腺腺泡細胞和導管上皮變性，腺泡細胞內(nèi)脂質(zhì)增高，線粒體腫脹，腺泡細胞膜受損，使胰酶進入胰腺間質(zhì)或血循環(huán)，將胰蛋白酶原激活，導致組織損傷。

代謝紊亂

酒精中毒者均不同程度存在代謝性酸中毒、電解質(zhì)及糖代謝紊亂。飲酒過量可引起代謝性酸中毒致高血鉀死亡，其機制為長期飲酒導致病人肝功能異常，肝臟正常代謝受阻，體內(nèi)產(chǎn)生大量乳酸、酮體，導致代謝性酸中毒，酸中毒的出現(xiàn)降低了細胞內(nèi)酶的活性，使細胞攝取K+能力減少，形成高鉀血癥，當血鉀>6mmol/L時，隨時可出現(xiàn)各種心律失常及心跳驟停。

急性酒精中毒者，常頻繁嘔吐及利尿劑的應用，易引起低血鉀。而嘔吐出汗致血容量不足，血容量減少可刺激交感神經(jīng)系統(tǒng)抑制胰島素分泌，并使兒茶酚胺等升糖激素分泌增加，引起血糖升高。有研究證明，飲用白酒更易于發(fā)生低血糖。

嚴重顱腦損傷

酒精中毒不僅增加了重型顱腦損傷的發(fā)生率，而且能加重顱腦損傷的程度，給顱腦損傷的救治帶來不利影響。酒精中毒后血液中乙醇溶于神經(jīng)組織類脂質(zhì)，使神經(jīng)元的通透性發(fā)生改變，功能受到抑制，對中樞神經(jīng)系統(tǒng)產(chǎn)生麻醉作用。酒精中毒早期大腦皮層功能抑制，而皮層下功能活躍，通過下丘腦調(diào)節(jié)引起交感神經(jīng)興奮，情緒激動，行為異常，自律性降低，使挑釁和冒險行為增多加大了受傷幾率;中毒后期出現(xiàn)視力減弱，反應閾值提高和反應時間延長，小腦共濟失調(diào)，此時駕車、乘車或過馬路時，對突發(fā)事件的反應性降低，自我保護意識差，極易發(fā)生交通事故受傷。

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